เหตุการณ์ที่เกิดขึ้น

ต่อไปนี้เป็นข้อความที่ตัดตอนมาจากบทความ“ Breaking Bad: IgG4 in Autoimmunity” จาก แนวโน้มวิทยาศาสตร์.

IgG4: เพื่อนหรือศัตรู?

by ERIC M. MUKHERJEE และ AIMEE S. PAYNE

ห้องปฏิบัติการของเราทำการวิจัยโรค autoantibody-mediated ที่หายากและอ่อนแอซึ่งเรียกว่า pemphigus vulgaris ซึ่งระบบภูมิคุ้มกันสร้างแอนติบอดีต่อต้าน desmogleins ซึ่งเป็นโปรตีนที่รับผิดชอบในการจับเซลล์ผิวด้วยกัน ผลที่ได้คือเจ็บปวดบางครั้งถึงตายแผลพุพองของผิวหนังและเยื่อเมือกต้องใช้ระบบภูมิคุ้มกันที่มีประสิทธิภาพเช่นสเตียรอยด์, มัยโคฟีโนเลตและสารต่อต้านเซลล์ B rituximab สำหรับการควบคุมโรค เนื่องจาก pemphigus vulgaris มีเป้าหมายที่โดดเด่นเป็นอย่างดีเราจึงศึกษาว่ามันเป็นโรค autoimmune model เพื่อทำความเข้าใจสาเหตุและวิธีการที่ระบบภูมิคุ้มกันทำผิดพลาดได้ดีขึ้นเพื่อให้เราสามารถพัฒนาวิธีที่ดีกว่าในการย้อนกลับข้อผิดพลาดเหล่านี้

ผู้ป่วยที่มี pemphigus vulgaris เป็นที่ทราบกันดีว่ามี autoantibodies ของ IgA1, IgA2, IgG1, และ IgG4 subclasses โดยเฉพาะ IgG4 เป็นเครื่องหมายของโรคที่ใช้งานอยู่ ตามที่กล่าวไว้ข้างต้น IgG4 นั้นโดยทั่วไปจะถือว่าเป็นแอนติบอดีที่ต้านการอักเสบที่เกิดขึ้นในระหว่างการกระตุ้นภูมิคุ้มกันเรื้อรังเพื่อบรรเทาโรค

คนเลี้ยงผึ้งและบุคคลที่ได้รับการรักษาด้วยการแพ้ desensitization พัฒนาการตอบสนองแอนติบอดี IgG4 ที่คิดว่าจะปิดกั้นอาการที่เกิดจาก IgG1 หรือ IgE ตอบสนองต่อสิ่งเร้าเดียวกันซึ่งเป็นหนึ่งในเหตุผลที่คนสามารถเจริญเร็วกว่าการแพ้ในวัยเด็ก อย่างไรก็ตามใน pemphigus vulgaris ภูมิภาคแอนติบอดีตัวแปรนั้นเพียงพอที่จะขัดขวางการยึดเกาะของเซลล์ผิวและทำให้เกิดแผลพุพองดังนั้นการพยายามยับยั้งบริเวณที่แปรปรวนเหล่านี้ด้วยพื้นที่คงที่ที่ปฏิบัติตามกฎหมายไม่สามารถแทนที่ผลทางพยาธิวิทยานี้ได้ ดังนั้นแม้ว่าระบบภูมิคุ้มกันกำลังพยายามใช้กลอุบายทั่วไปเพื่อหยุดโรค แต่การสลับเซลล์ B ไปเป็นคลาสย่อยของ IgG4 ไม่อนุญาตให้ผู้ป่วยที่เป็น pemphigus vulgaris มีอัตราการเพิ่มขึ้นหรือการส่งกลับของโรค แต่จะกลายเป็นคุณสมบัติทางด้านภูมิคุ้มกันของโรค

อ่านบทความเต็มต่อไป แนวโน้มวิทยาศาสตร์.

บทความนี้ถูกตีพิมพ์ครั้งแรกในวันที่ แนวโน้มวิทยาศาสตร์ ในเดือนตุลาคม 19, 2018