Tag Archives: IgG4

ห้องปฏิบัติการของเราทำการวิจัยโรค autoantibody-mediated ที่หายากและอ่อนแอซึ่งเรียกว่า pemphigus vulgaris ซึ่งระบบภูมิคุ้มกันสร้างแอนติบอดีต่อต้าน desmogleins ซึ่งเป็นโปรตีนที่รับผิดชอบในการจับเซลล์ผิวไว้

พื้นฐานของโมเลกุลของความแตกต่างของโรคในสภาพภูมิต้านตนเองเช่น Pemphigus vulgaris ไม่ค่อยเข้าใจ แม้ว่า desmoglein 3 (Dsg3) ได้รับการยอมรับว่าเป็นเป้าหมายหลักของ autoantibodies immunoglobulin (Ig) ใน PV แล้ว แต่ยังคงมีคำถามหลายข้อเกี่ยวกับการกระจายยีนย่อย Ig anti-Dsg3 โดยรวมในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยและการถกเถียงกันอย่างมากว่าสวิตช์ isotype สามารถทำได้หรือไม่ สังเกตระหว่างขั้นตอนของการเกิดโรค เพื่อวิเคราะห์ปัญหา IgA-IgM, IgM, IgG1, 2, 3 และ 4 โดยใช้ ELISA ในตัวอย่างเซรุ่ม 3 ที่ได้รับจากผู้ป่วย 202 ที่มีลักษณะทางคลินิกแตกต่างกันตามชุด ของตัวแปรที่กำหนด (กิจกรรมสัณฐานอายุช่วงเวลา) และค่าคงที่ (ค่า HLA ชนิดเพศอายุเริ่มมีอาการ) และตัวอย่างซีรั่ม 92 จากตัวควบคุมที่จับคู่ HLA และไม่ตรงกัน การค้นพบของเราให้การสนับสนุนสำหรับการศึกษาก่อนหน้าระบุ IgG47 และ IgG4 เป็นแอนติบอดีเด่นใน PV ที่มีระดับที่สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีการเคลื่อนไหวมากกว่าผู้ป่วยที่เปลี่ยนไป เราไม่เห็นหลักฐานสำหรับการสลับระหว่างช่วงของการเกิดโรคและการให้อภัยและทั้งชนิดย่อย IgG1 และ IgG4 ยังคงสูงในผู้ป่วยที่มีการถ่ายโอนข้อมูลเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม อย่างไรก็ตามเราพบว่า IgG1 เป็นชนิดย่อยเดียวที่ทำให้กลุ่มผู้ป่วย PV มีความแตกต่างกันขึ้นอยู่กับลักษณะของโรคที่แตกต่างกันระยะเวลาของโรคและชนิดของ HLA ข้อมูลเหล่านี้ให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกลไกภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของโรคในลักษณะ phenotypic และนำไปสู่ความพยายามที่กว้างขึ้นเพื่อสร้างภูมิคุ้มกันครบวงจรที่ครอบคลุมความหลากหลายของโรคเพื่ออำนวยความสะดวกในการแทรกแซงในการรักษาที่เฉพาะเจาะจงและเป็นรายบุคคล

บทความเต็มรูปแบบได้ที่: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22779708

พื้นหลัง Pemphigus vulgaris (PV) และ pemphigus foliaceus (PF) เป็นโรคพุพองที่ร้ายแรงที่อาจเกิดจาก autoantibodies ที่กำหนดเป้าหมายโปรตีน desmoglein (Dsg) การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นถึงความเด่นของ IgG4> IgG1 ของแอนติบอดีต่อต้าน Dsg ใน pemphigus; อย่างไรก็ตามการศึกษาไม่ได้ตรวจสอบระดับซีรั่ม IgG4 ทั้งหมดใน pemphigus IgG4 เกิดจากการกระตุ้นของแอนติเจนเรื้อรังซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ด้วยการพุพองผิวหนังที่ต่อเนื่องและอาจเพิ่มระดับซีรั่ม IgG4 ทั้งหมดเมื่อเทียบกับชั้นรองอื่น ๆ ของ IgG ในผู้ป่วยโรคโปลิโอ

วัตถุประสงค์ จุดมุ่งหมายหลักของการศึกษาคือการหาจำนวนรวมและชนิดย่อยของ IgG เฉพาะในผู้ป่วยโรคพุ

วิธีการ subclasses IgG และ IgG1 และ IgG4 เฉพาะ Dsg ถูกหาปริมาณในผู้ป่วยที่มี PV และ PF และในซีรั่มจากการควบคุมอายุโดยใช้การทดสอบ immunosorbent subclass enzyme-linked ประสิทธิผลของการลด IgG4 ในการป้องกันการติดเชื้อ IgG ใน PV ถูกกำหนดโดยใช้การวิเคราะห์การแยกตัวของ keratinocyte

ผล แอนติบอดีเฉพาะเจาะจงของ Dsg ประกอบด้วยค่าเฉลี่ยของ 7 · 1% และ 4 · 2% ของ IgG4 ทั้งหมดในผู้ป่วยที่มี PV และ PF ตามลำดับโดยมีการเพิ่ม IgG4 และ IgG1 เป็นแปดเท่าและสี่เท่า IgG4 ซีรั่มรวม แต่ไม่ได้เป็น subclass ชนิดอื่น ๆ ของ IgG ที่ได้รับการเสริมในผู้ป่วย PV และ PF เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมอายุ (P = 0 · 004 และ P = 0 · 005 ตามลําดับ) การลดลง IgG4 ของ PV ซีรั่มช่วยลดการทำให้เกิดโรคในการทดสอบการแยกตัวของ keratinocyte และแสดงให้เห็นว่า IgG4 บริสุทธิ์โดยวิธีที่ทำให้เกิดโรคมีความสามารถในการทำให้เกิดโรคได้มากกว่าส่วนอื่น ๆ ของ IgG ในซีรัม

สรุปผลการวิจัย autoantibodies เฉพาะเจาะจงเกี่ยวกับ Dsg มีความอุดมสมบูรณ์อย่างมากใน IgG4 ซึ่งอาจอธิบายถึงการเพิ่มคุณค่าของซีรั่ม IgG4 ในผู้ป่วยบางรายที่มี pemphigus โดยการกำหนดเป้าหมายภูมิต้านทานของภูมิคุ้มกันมากกว่าภูมิคุ้มกันที่เป็นประโยชน์ภูมิคุ้มกันที่เป็นประโยชน์การรักษาด้วย IgG4 อาจมีทางเลือกในการรักษาที่ปลอดภัยกว่าสำหรับ pemphigus

บทความเต็มรูปแบบได้ที่: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11144.x/abstract

ภูมิคุ้มกัน: Pemphigus vulgaris (PV) และ pemphigus foliaceus (PF) เป็นโรคพุพองที่ร้ายแรงที่เกิดจาก autoantibodies ที่กำหนดเป้าหมายโปรตีน desmoglein adhesion การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นถึงความเด่นของ IgG4> IgG1 ของแอนติบอดีต่อต้าน desmoglein ใน pemphigus; อย่างไรก็ตามการศึกษาไม่ได้ตรวจสอบระดับซีรั่ม IgG4 ทั้งหมดใน pemphigus IgG4 เกิดจากการกระตุ้นแอนติเจนเรื้อรังซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ด้วยการพุพองผิวหนังที่ติดทนนานและอาจเพิ่มระดับ IgG4 ในซีรัมได้ดีเมื่อเทียบกับเชื้อในกลุ่ม IgG อื่น ๆ ในผู้ป่วยโรคโปลิโอ วัตถุประสงค์: จุดมุ่งหมายหลักของการศึกษาคือการหาจำนวนรวมและ desmoglein เฉพาะ subclasses IgG ในผู้ป่วย pemphigus วิธีการ: กลุ่มย่อยของ IgG และ IgG1 และ IgG4 เฉพาะที่ desmoglein ถูกหาปริมาณใน PV, PF และซีรั่มปกติที่จับคู่อายุโดยใช้ ELISA แบบรองลงมา ประสิทธิภาพของการลด IgG4 ในการปิดกั้นความสามารถในการทำให้เกิดโรค PV IgG ถูกกำหนดโดยใช้การวิเคราะห์การแยกตัวของ keratinocyte ผลการศึกษา: แอนติบอดีจำเพาะ Desmoglein มีค่ามัธยฐานที่ 7.1% และ 4.2% ของจำนวน IgG4 ในผู้ป่วย PV และ PF โดยการเสริมด้วย 8-fold และ 4 ใน IgG4 เทียบกับ IgG1 พบว่าปริมาณ IgG4 ในซีรั่มรวมทั้งกลุ่มรองพื้นอื่น ๆ ที่ไม่ได้เป็น IgG เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมอายุ (p = 0.004 และ p = 0.005 ตามลำดับ) การลดลง IgG4 ของ PV ซีรั่มช่วยลดการทำให้เกิดโรคในการทดสอบการแยกตัวของ keratinocyte และแสดงให้เห็นว่า IgG4 ที่ได้รับความสนใจจะทำให้เกิดโรคได้มากกว่าส่วนอื่น ๆ ของ IgG ในเซรุ่ม สรุป: autoantibodies แบบเฉพาะเจาะจงของ Desmoglein ได้รับการเสริมด้วย IgG4 อย่างมีนัยสำคัญซึ่งอาจอธิบายถึงการเพิ่มคุณค่าของซีรั่ม IgG4 ในผู้ป่วยโรคโปเตส โดยการกำหนดเป้าหมายภูมิต้านทานของภูมิคุ้มกันมากกว่าภูมิคุ้มกันที่เป็นประโยชน์ภูมิคุ้มกันที่เป็นประโยชน์การรักษาด้วย IgG4 อาจมีทางเลือกในการรักษาที่ปลอดภัยกว่าสำหรับ pemphigus
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22803659?dopt=Abstract