Tag Archives: แอนติบอดี

ห้องปฏิบัติการของเราทำการวิจัยโรค autoantibody-mediated ที่หายากและอ่อนแอซึ่งเรียกว่า pemphigus vulgaris ซึ่งระบบภูมิคุ้มกันสร้างแอนติบอดีต่อต้าน desmogleins ซึ่งเป็นโปรตีนที่รับผิดชอบในการจับเซลล์ผิวไว้

ระบบภูมิคุ้มกันของเราเป็นเครื่องฆ่า ประกอบด้วยโปรตีนและโปรตีนชนิดต่างๆที่สามารถทำลายผู้รุกรานและ "ตัวตนที่ไม่เป็นตัว" หรือกลายเป็น "ตัวเอง" โปรตีนเช่นไวรัสที่มาจากไวรัส78_RH image_optes แบคทีเรียและเซลล์มะเร็ง ในโรค autoimmune เช่นโรค P / P กลไกนี้ได้ไปบิดเบือนและระบบภูมิคุ้มกันจริงโจมตีเซลล์ของตัวเอง

ในผู้ป่วย P / P แอนติบอดีที่สร้างโดยเซลล์ B ของระบบภูมิคุ้มกันจะปิดกั้นการทำงานของโปรตีน desmoglein Dsg1 และ Dsg3 ซึ่งเป็นที่รู้จักกันว่ามีความสำคัญในการผูกมัด keratinocytes ของผิวหนังและเยื่อเมือก แต่ไม่ทราบว่ามีการสร้างแอนติบอดีหลอกลวงอย่างไร โดยระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายวิธีที่พวกเขาหลบหนีกลไกการควบคุมคุณภาพในสถานที่ที่อนุญาตเฉพาะเซลล์ B ที่มีความจำเพาะที่ไม่ใช่ "ตัวเอง" เพื่อความอยู่รอดและทำไมผู้ป่วย P / P จึงหายาก

งานวิจัยชิ้นใหม่ที่นำโดยดร. อาเมอีเพนในภาควิชาโรคผิวหนังที่มหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย http://www.nature.com/ncomms/2014/140619/ncomms5167/abs/ncomms5167.html ช่วยให้เราเริ่มต้น เข้าใจว่าทำไม

ในการทำงานก่อนหน้านี้ดร. เพนและเพื่อนร่วมงานได้ระบุแอนติบอดีที่รู้จัก Dsg1 และ Dsg3 (ซึ่งเรียกว่าแอนติบอดีต่อต้าน Dsg1 และแอนติบอดีต่อต้าน Dsg3) และได้ระบุถึงภูมิภาคของแอนติบอดีเหล่านี้ที่มีความสำคัญต่อความสามารถในการต่อต้านเชื้อเหล่านั้นเพื่อก่อให้เกิดโรค - นั่นคือการตระหนักถึงเป้าหมายของ Dsg ใน pemphigus vulgaris (PV) และ pemphigus foliaceus (PF) และเพื่อขัดขวางการทำงานของพวกเขา เพื่อขยายงานนี้และเพื่อให้เข้าใจถึงวิธี PV autoantibodies เกิดขึ้นดร. เพนและเพื่อนร่วมงานได้ทำการวิเคราะห์ที่คล้ายกันของผู้ป่วย PV

ผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดอาจมีอาการเยื่อเมือกได้ซึ่งเยื่อเมือกจะมีผลต่อเยื่อเมือกและผิวหนังเท่านั้น ผู้ป่วย PV ส่วนใหญ่ที่เป็นเยื่อบุโพรงมดลูกส่วนใหญ่จะมีแอนติบอดีต่อต้าน Dsg3 ในขณะที่ผู้ป่วยที่เป็นเยื่อหุ้มผิวหนังจะมีแอนติบอดีต่อต้าน Dsg3 และต่อต้านการเกิด Dsg1 autoantibodies เนื่องจากมีความคิดว่า Dsg1 และ Dsg3 สามารถชดเชยการทำงานของกันและกันการปรากฏตัวของ Dsg1 ที่ทำงานได้ในผิวหนังในขณะที่มีแอนติบอดีต่อต้าน Dsg3 สามารถอธิบายได้ว่าทำไมผู้ป่วยที่มีเมือกลาดลองจึงไม่มีแผลที่ผิวหนัง

ผู้แต่งได้แยกสารต่อต้านแอนติบอดีออกจากผู้ป่วย PV ทั้งสี่คนที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยโรคผิวหนังทั้งมวล พวกเขาโดดเดี่ยวและโดดเด่นในขั้นตอนหลายขั้นตอนซึ่งในที่สุดพวกเขาสามารถกำหนดองค์ประกอบของกรดอะมิโน (โดยการโคลนและวิธีการจัดลำดับดีเอ็นเอ) ของแอนติบอดีของ PV ของผู้ป่วย ซึ่งนำไปสู่การกำหนดแอนติบอดีที่ไม่ซ้ำกัน 6 ตัวจากผู้ป่วย 1 และแอนติบอดีที่ไม่ซ้ำกัน 5 ตัวจากผู้ป่วยอื่นอีก 3 คน

โดยรวมแล้วความพยายามในการเรียงลำดับระบุกลุ่มผู้ป่วยที่มีอาการป่วยหนักแบบพิเศษ 21 จำนวน 6 ราย

แอนติบอดีทั้งหมดของ 11 สามารถผูกมัดกับ Dsg3 ได้และเป็นสื่อกลางผ่านทางโดเมน (เรียกว่า EC1) ใน Dsg3 ซึ่งเป็นที่รู้จักกันว่ามีความสำคัญต่อการมีปฏิสัมพันธ์ของกาวทำให้มีการต่อต้าน Dsg3 autoantibody ที่เชื่อมโยงกับ Dsg3 ทำให้เกิดการบล็อกโดยตรงในฟังก์ชัน Dsg3 ใน keratinocytes (และผิวบวม)

สิ่งที่น่าแปลกใจคือแอนติบอดีบางตัวที่ผู้เขียนระบุว่า Dsg3 อาจทำให้เกิดการพุพองได้เมื่อใส่ในตัวอย่างเนื้อเยื่อมนุษย์ แอนติบอดีที่มี VH1-46 ได้ พวกเขาระบุว่าความแตกต่างในลักษณะการทำงานเหล่านี้เกิดจากการที่ nonpathogenic antibody ไม่สามารถผูกมัดกับโดเมนที่ทำงานได้ของ Dsg3

ผู้วิจัยพบว่าผู้ป่วยทั้งสี่รายมีแอนติบอดี PV อย่างน้อยหนึ่งตัวที่ประกอบไปด้วยภูมิภาคของตัวแปรที่เรียกว่า VH1-46 นอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในลำดับกรดอะมิโนของ VH1-46 ในแอนติบอดีของผู้ป่วยเมื่อเทียบกับลำดับที่รู้จักกันของ VH1-46 ที่ยังมีอยู่ในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับผลกระทบ (ถือว่าเป็น "สายพันธุ์ป่า" หรือสายพันธุ์)

ตามที่ระบุไว้โดยผู้เขียนนี่เป็นรูปแบบของลำดับแอนติบอดีที่กลายพันธุ์ somatically ซึ่งหมายความว่าการเปลี่ยนแปลงน้อยมากถูกสร้างขึ้นในระหว่างการพัฒนาของเซลล์ B (แต่ละที่มีแอนติบอดีเดียวของตนเองที่จะทำให้ดูรูป)

พวกเขาได้ทำการทดลองเพิ่มเติมเพื่อกำหนดความสามารถในการเปลี่ยนแปลงกรดอะมิโนเหล่านี้ส่งผลต่อการผูกมัดกับ Dsg3 พวกเขาสรุปว่า autoantibodies VH1-46 ใน PV ถูกสร้างขึ้นในระหว่างการพัฒนาเซลล์ B และต้องการการกลายพันธุ์น้อยมากที่จะกลายเป็นเชื้อโรค นี้แสดงให้เห็นว่าพวกเขาปรากฏในช่วงต้นของการพัฒนาของโรคและอธิบายความชุกของพวกเขาในผู้ป่วยทั้งหมดที่ผ่านการทดสอบที่นี่

autoantibodies เหล่านี้อาจไม่เป็นที่พบมากที่สุดในภายหลัง (ระหว่างโรคที่เต็มไปด้วยการเป่า) แต่อาจเป็นเงื่อนงำสำหรับสาเหตุและวิธีการเกิด pemphigus ความสามารถของ autoantibodies เหล่านี้เพื่อหลบหนีเครื่องจักรควบคุมคุณภาพในการเล่นระหว่างการพัฒนาเซลล์ B เป็นไปได้เนื่องจากมีแอนติเจน Dsg3 ที่มีอยู่ในระดับต่ำที่สามารถแยกแยะแอนติบอดีเหล่านี้ว่าเป็นแอนติบอดี "self" และดังนั้นความสามารถของเครื่องจักรในการทำเครื่องหมายเซลล์และ autoantibodies โกงของพวกเขาสำหรับการทำลาย

ข้อมูลเหล่านี้ทำให้ผู้เขียนคาดการณ์ว่าแอนติบอดีต่อมไร้ท่อที่มีการก่อให้เกิดโรค (VH1-46) ที่ก่อให้เกิดโรค (pathogenic) ที่ก่อให้เกิดโรคห้าตัวที่พวกเขาระบุไว้ในการศึกษานี้ถือเป็นกลุ่ม autentibodies แรกเกิดขึ้นในผู้ป่วยมะเร็งปอดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง จากลำดับพันธุกรรม พวกเขายังกำหนดกลไกสำหรับวิธีการเหล่านี้ autoantibodies จะทำและที่สำคัญที่สุดว่าพวกเขาจะพลาดโดยเครื่องจักรการควบคุมคุณภาพ - ทุกเหตุการณ์น่าจะต่ำที่มีแนวโน้มที่บัญชีสำหรับหายากของ PV

จะ Zrnchik, CEO ของ IPPF พร้อมด้วย Dr. Sahana Vyas สมาชิกในคณะกรรมการคนเดิมได้เข้าร่วมการแข่งขันในช่วงสุดสัปดาห์ปลายบ่ายวันศุกร์ จะให้ภาพรวมของสุดสัปดาห์ที่จะมาถึงและเน้นความสำคัญของการมีส่วนร่วมของชุมชนใน IPPF อาสาการระดมทุนและการมีส่วนร่วมในโครงการเป็นวิธีที่ทุกคนสามารถแสดงการสนับสนุนได้

ดร. Animesh Sinha (มหาวิทยาลัยบัฟฟาโล) เริ่มต้นด้วยเซสชั่นของเขาเกี่ยวกับ pemphigus เขากล่าวถึงลักษณะทางคลินิกของโรคและวิธีการที่แอนติบอดีเฉพาะที่โจมตีกาวในเซลล์ผิวของคุณจะเกิดขึ้นเช่นเดียวกับสิ่งที่ดูเหมือนว่าเมื่อเซลล์มา unglued ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ ดร. Sinha ได้พูดถึงเครื่องหมายพันธุกรรมของ pemphigus และวิธีการที่อุบัติการณ์เกิดขึ้นบ่อยครั้งในกลุ่มคนบางกลุ่มมากกว่าคนอื่น ๆ เขาให้ผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นภาพที่ดีจริงๆในสิ่งที่ดูเหมือนว่าจะมีชีวิตอยู่กับโรค ในการปิดดร. Sinha สนับสนุนให้ผู้ป่วยและญาติของตนบริจาคโลหิตเพื่อทำการวิจัยเกี่ยวกับสาเหตุของโรคโปเตสและการรักษาที่ดีขึ้น

Dr. Amit Shah (University of Buffalo) นำเสนอในรีจิสทรีของ IPPF และข้อมูลที่เราบอก Pemphigus และ pemphigoid เป็นโรคที่หายากดังนั้นการมีสตรีช่วยส่งเสริมความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับโรคต่างๆทั่วโลก เป้าหมายหลักของการศึกษาคือการตรวจสอบลักษณะที่แตกต่างของผู้ป่วยที่เข้าเรียน รีจิสทรีแสดงให้เห็นถึงความชุกของเพศอายุเฉลี่ยและรายละเอียดเกี่ยวกับเชื้อชาติ / ทางพันธุกรรม ข้อมูลรีจิสทรีบอกให้เราทราบว่าสตรีจำนวนมากได้รับการวินิจฉัยและอายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการคือ 40-60 ปี ข้อมูลบ่งชี้ว่าผู้หญิงมีกิจกรรมเยื่อเมือกมากกว่าผู้ชายในขณะที่ผู้ชายมีแนวโน้มที่จะเกิดแผลที่ผิวหนัง การค้นพบนี้จะช่วยให้นักวิจัยและแพทย์สามารถขยายความรู้เกี่ยวกับโรคได้

Dr. Razzaque Ahmed (Boston Blistering Disease Clinic) กลมออกตอนเย็นพร้อมภาพรวมของ pemphigoid เขาอธิบายว่า pemphigoid แตกต่างจาก pemphigus ตามสถานที่และลักษณะของแผลพุพอง เขากล่าวว่าเยื่อเมือก pemphigoid (MMP) และ pemphigoid cicatricial (CP) มักจะส่งผลกระทบต่อคนวัยกลางคน (และเก่า) เขาอธิบายความแตกต่างระหว่าง pemphigoid bullous (BP) และ MMP ระบุกับ MMP ตาของหลอดลมนอกจากนี้ยังอาจได้รับผลกระทบ ดร. อาเหม็ดเน้นย้ำว่าการวินิจฉัยและการรักษาเป็นสิ่งจำเป็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ MMP (บุคคลอาจสูญเสียสายตาหรือความสามารถในการหายใจเนื่องจากการเกิดแผลเป็น)

Sahana และ Will จะเปิดการประชุมวันเสาร์ด้วยการต้อนรับอย่างอบอุ่นและตามมาด้วยประธานคณะกรรมการ IPPF Dr. Badri Rengarajan Badri เริ่มต้นด้วยความสำคัญของ IPPF ต่อผู้ที่มี P / P - ได้รับการวินิจฉัยใหม่ในเปลวไฟการให้อภัยและทุกที่ในระหว่าง เขาบอกกับผู้ชมมูลนิธิว่าทรัพยากรทั้งหมดให้บริการแก่ผู้ป่วยผู้ดูแลสมาชิกในครอบครัวและผู้เชี่ยวชาญด้านการแพทย์โดยไม่มีค่าใช้จ่าย การรู้นี้เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับมูลนิธิที่จะก้าวไปข้างหน้าเพื่อช่วยเหลือผู้อื่นต่อไปในอีกหลายปีข้างหน้า Badri กล่าวถึงสี่วิธีที่มูลนิธิช่วยผู้ป่วย: การปรับปรุงคุณภาพชีวิต ลดเวลาในการวินิจฉัย เข้าใจและรับมือกับพลุ; และสนับสนุนวิธีการวินิจฉัยและการวิจัยใหม่ ๆ ผู้ชมถามผู้ติดต่อถึงมูลนิธิเมื่อพวกเขาต้องการความช่วยเหลือและสนับสนุนมูลนิธิเพื่อเพิ่มบริการของเรา

Dr. Sergei Grando (University of California - Irvine) กล่าวถึง prednisone (corticosteroids เป็นที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นอย่างไร) และวิธีการทำงานของเตียรอยด์ เขากล่าวถึงผลข้างเคียงของเตียรอยด์และมีผลต่อผู้ป่วย เขาแนะนำว่าการรักษาควรเป็นความพยายามของทีม ดร. แกรนโตยังได้พูดคุยเกี่ยวกับยาเสริม (เพื่อลดปริมาณยาสเตียรอยด์) และการใช้ IVIg และการลดภูมิคุ้มกันเพื่อลดการเกิดโรค

ดร. Razzaque Ahmed กลับมาสู่เวทีเพื่อพูดคุยเกี่ยวกับผลข้างเคียงของการรักษา เขาให้ความเห็นว่ากรณีที่ P / P สามารถลงเอยในหน่วยการเผาไหม้ได้อย่างไร - ไม่ใช่การรักษาที่เหมาะสม ดร. อาห์เหม็ดชี้ว่าควรให้แพทย์รักษาผู้ป่วยทราบว่ายาเสพติดถูกนำมาใช้เพื่อรักษาปัญหาอื่น ๆ ที่ได้รับการประสานกันอย่างรอบคอบ เขาได้พูดถึงผลข้างเคียงของ prednisone และความสำคัญในการติดตามพวกเขาเพื่อแบ่งปันกับแพทย์ของคุณ เขาได้กล่าวถึงผลข้างเคียงของ immunosuppressives (เช่นImuran®, CellCept®และCytoxan®และการเชื่อมโยงกับมะเร็ง), IVIG, Rituxan®และการรักษาอื่น ๆ ในตอนท้ายดร. อาเหม็ดเน้นการสื่อสารแบบเปิดกับแพทย์ทุกคนของผู้ป่วยเพื่อให้แน่ใจว่าการดูแลที่ดีที่สุด

คุณรู้หรือไม่ว่า 13 ล้านลิตรพลาสมาถูกรวบรวมในแต่ละปีและแอนติบอดีที่สกัดจากพลาสม่านี้เป็นสิ่งที่ทำให้ IVIG? ดร. ไมเคิล Rigas (KabaFusion) อธิบายเรื่องนี้และพูดคุยกันมากขึ้น เขาบอกกับผู้ชมว่ายาเสพติดถูกสร้างขึ้นมาจากที่ไหนและทำไมมันต้องเสียค่าใช้จ่ายเท่าไร ดร. Rigas ได้อธิบายถึงวิธีการให้ผู้ป่วยและสิ่งที่ผู้ป่วยควรคาดหวังหลังจากการฉีดยา เขากล่าวว่า IVIG เป็น P / P การรักษาไม่ได้รับการอนุมัติโดยองค์การอาหารและยาสหรัฐอเมริกา เขาปิดโดยกล่าวว่ามีหลายปัจจัยที่ต้องพิจารณาก่อนที่ผู้ป่วยจะได้รับ IVIG และพูดคุยกับแพทย์ของคุณหากคุณมีคำถาม

ดร. Grant Anhalt (Johns Hopkins University) นำเสนอเกี่ยวกับสรีรวิทยาของ PV เขาอธิบายว่าทำไมเซลล์แตกแยกออกจากกันได้อย่างไร เขากล่าวว่ายาต้านการอักเสบหลายชนิดในปัจจุบันไม่ได้ทำอะไรเพื่อยับยั้งการผลิตแอนติบอดี เขาให้ข้อมูลสรุปของImuran®, CellCept®, IVIG และ rituximab และวิธีการทำงานของ P / P เขาได้พบว่า rituximab ประสบความสำเร็จอย่างมากในการรักษา PV โดยไม่มีผลข้างเคียงที่พบในยามะเร็ง ดร. อันฮัลต์อธิบายว่า rituximab ทำลายเซลล์ B ที่สุกสำหรับ 6-9 เดือนอย่างไรและผลของการศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นถึงความสำเร็จของ rituximab ในระยะเริ่มแรกของ PV

Victoria Carlan (สมาชิกคณะกรรมการ IPPF และผู้ก่อตั้งมูลนิธิ Pemphigus & Pemphigoid ของแคนาดา) กล่าวถึงเครือข่ายการสนับสนุนส่วนบุคคล เธอเปิดกว้างกับการเดินทาง PV ส่วนตัวของเธอเพื่ออธิบายถึงความสำคัญของเครือข่ายการสนับสนุนของเธอและวิธีการที่เธอใช้มันเพื่อให้ประสบความสำเร็จกับ P / P นี้ช่วยให้เธอสามารถหาคำตอบและหากำลังใจ เธออธิบายว่าเครือข่ายการสนับสนุนสามารถสร้างจุดแข็งทางร่างกายจิตใจและอารมณ์ได้อย่างไร

ผู้จัดการโครงการให้ความรู้เกี่ยวกับ IPPF Kate Frantz ได้กล่าวถึงแคมเปญการให้ความรู้เรื่องทรัพย์สินทางปัญญาของ IPPF การสร้างจิตสำนึกในชุมชนทางการแพทย์มีส่วนสำคัญในการลดเวลาในการวินิจฉัยสำหรับผู้ป่วย เธอบอกว่าเราทุกคนสามารถช่วยด้วยความตระหนักในวิธีที่ได้รับรางวัลของเรา ทางหนึ่งกลายเป็นเอกอัครราชทูตด้านการให้ความรู้ในชุมชนของคุณ Awareness Ambassadors จะเข้ามาในชุมชนของพวกเขาเพื่อเผยแพร่ความตระหนักในเรื่อง P / P อื่น ๆ เขียนไปที่หนังสือพิมพ์พูดในที่ชุมนุมมืออาชีพและมีส่วนร่วมกับผู้อื่นในชุมชนของคุณ เธอเน้นย้ำถึงความสำคัญของการเผยแพร่ความรับรู้ผ่านสื่อสังคมออนไลน์เพื่อช่วยในการสร้างแบรนด์อื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ IPPF และ P / P

หนึ่งในผู้ให้ความรู้เกี่ยวกับผู้ป่วยของ IPPF เรื่องการให้ความรู้เกี่ยวกับผู้ป่วย Rebecca Strong ได้กล่าวถึงแนวทางเพิ่มเติมในการเผยแพร่ความรู้ ผู้คนสามารถเขียนจดหมายถึงตัวแทนของรัฐบาลกลางรัฐและท้องถิ่นสนับสนุนให้พวกเขามีส่วนร่วมในการพัฒนาสุขภาพของคุณและสนับสนุนกฎหมายที่เป็นประโยชน์ต่อเราทุกคน เป็นผู้สนับสนุนของคุณเองและถามคนที่คุณรู้จักว่าใครสามารถช่วยคุณได้ มีความจริงจริงๆกับพลังของหนึ่ง

ดร. Firdaus Dhabhar (มหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ด) นำเสนอเกี่ยวกับความเครียดและภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ ดร. Dhabhar กล่าวการตอบสนองทางชีวภาพที่เกิดขึ้นกับความเครียดจะไม่ลบเสมอ แต่อาจเป็นบวก ความเครียดในระยะสั้น (เช่นการผ่าตัดการฉีดวัคซีน ฯลฯ ) สามารถเพิ่มการตอบสนองภูมิคุ้มกันในเชิงบวก อย่างไรก็ตามความเครียดในระยะยาวเรื้อรังมีผลเสียต่อร่างกาย ด้วยความเครียดระยะยาวเป้าหมายของเราคือการลดผลกระทบของพวกเขาด้วยการนอนหลับที่ดีขึ้นโภชนาการการออกกำลังกายกิจกรรมสงบหรือสิ่งที่เหมาะกับคุณ

เมื่อวันอาทิตย์ที่ผ่านมาผู้ป่วยได้ใช้เวทีกลางเพื่ออภิปรายเกี่ยวกับผู้ป่วย ผู้ทรงคุณวุฒิของเราประกอบด้วยโค้ชอาวุโสของ IPPF, Marc Yale (MMP / OCP), Becky Strong (PV), Peer Health Coach Mei Ling Moore (PV) สมาชิกคณะกรรมการ IPPF Rebecca Oling (PV) และ Janet Segall (PV) คำถามครอบคลุมถึงหลักปฏิบัติที่ดีส่วนบุคคลเกี่ยวกับผลข้างเคียงและคำแนะนำผลิตภัณฑ์

กลุ่มที่ประสบความสำเร็จนี้ได้รับการติดตามผลทางไกลในเวลา 90 นาทีในเดือนพฤษภาคม 2014 โดยมีผู้คนเข้าร่วม 80 ที่ลงทะเบียนกับ 40 จำนวนมากในการโทรในเวลาใดก็ตาม

หลังจากแผงผู้ป่วย IPPF ได้จัดประชุมเชิงปฏิบัติการหลายครั้ง ช่วงที่มีขนาดเล็กลงเน้นเรื่องต่างๆเช่นวิธีการลดความเครียดที่แตกต่างกันอาหารและโภชนาการการดูแลช่องปากความกังวลเกี่ยวกับตาข้อเสนอ IVIG และปัญหาการชำระเงินคืน นอกจากนี้ยังมีกลุ่มโฟกัสที่ประสบความสำเร็จที่เน้นการรณรงค์ให้ความรู้

เมื่อการประชุมเชิงปฏิบัติการได้ข้อสรุปแล้วผู้เข้าร่วมประชุมก็กลับมารวมตัวกันในห้องหลักเพื่อสอบถามและมีวิทยากรประจำสัปดาห์ คำถามที่ถามถกเถียงและตอบโดยผู้เชี่ยวชาญจากผู้เชี่ยวชาญพิเศษ

จะและ Badri เตือนทุกคนที่เราทุกคนสามารถมีส่วนร่วมในการทำให้แน่ใจว่าผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยใหม่ได้รับความช่วยเหลือที่พวกเขาต้องการโดยการมีส่วนร่วมในโครงการ IPPF และการบริจาคให้กับสาเหตุของเรา และในระหว่างการกล่าวปิดการประชุมของเขาจะมีการประกาศการประชุมผู้ป่วย 2015 ใน New York และข้อมูลจะไหลตามที่มีอยู่

ภูมิคุ้มกัน: Pemphigus vulgaris (PV) และ pemphigus foliaceus (PF) เป็นโรคพุพองที่ร้ายแรงที่เกิดจาก autoantibodies ที่กำหนดเป้าหมายโปรตีน desmoglein adhesion การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นถึงความเด่นของ IgG4> IgG1 ของแอนติบอดีต่อต้าน desmoglein ใน pemphigus; อย่างไรก็ตามการศึกษาไม่ได้ตรวจสอบระดับซีรั่ม IgG4 ทั้งหมดใน pemphigus IgG4 เกิดจากการกระตุ้นแอนติเจนเรื้อรังซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ด้วยการพุพองผิวหนังที่ติดทนนานและอาจเพิ่มระดับ IgG4 ในซีรัมได้ดีเมื่อเทียบกับเชื้อในกลุ่ม IgG อื่น ๆ ในผู้ป่วยโรคโปลิโอ วัตถุประสงค์: จุดมุ่งหมายหลักของการศึกษาคือการหาจำนวนรวมและ desmoglein เฉพาะ subclasses IgG ในผู้ป่วย pemphigus วิธีการ: กลุ่มย่อยของ IgG และ IgG1 และ IgG4 เฉพาะที่ desmoglein ถูกหาปริมาณใน PV, PF และซีรั่มปกติที่จับคู่อายุโดยใช้ ELISA แบบรองลงมา ประสิทธิภาพของการลด IgG4 ในการปิดกั้นความสามารถในการทำให้เกิดโรค PV IgG ถูกกำหนดโดยใช้การวิเคราะห์การแยกตัวของ keratinocyte ผลการศึกษา: แอนติบอดีจำเพาะ Desmoglein มีค่ามัธยฐานที่ 7.1% และ 4.2% ของจำนวน IgG4 ในผู้ป่วย PV และ PF โดยการเสริมด้วย 8-fold และ 4 ใน IgG4 เทียบกับ IgG1 พบว่าปริมาณ IgG4 ในซีรั่มรวมทั้งกลุ่มรองพื้นอื่น ๆ ที่ไม่ได้เป็น IgG เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมอายุ (p = 0.004 และ p = 0.005 ตามลำดับ) การลดลง IgG4 ของ PV ซีรั่มช่วยลดการทำให้เกิดโรคในการทดสอบการแยกตัวของ keratinocyte และแสดงให้เห็นว่า IgG4 ที่ได้รับความสนใจจะทำให้เกิดโรคได้มากกว่าส่วนอื่น ๆ ของ IgG ในเซรุ่ม สรุป: autoantibodies แบบเฉพาะเจาะจงของ Desmoglein ได้รับการเสริมด้วย IgG4 อย่างมีนัยสำคัญซึ่งอาจอธิบายถึงการเพิ่มคุณค่าของซีรั่ม IgG4 ในผู้ป่วยโรคโปเตส โดยการกำหนดเป้าหมายภูมิต้านทานของภูมิคุ้มกันมากกว่าภูมิคุ้มกันที่เป็นประโยชน์ภูมิคุ้มกันที่เป็นประโยชน์การรักษาด้วย IgG4 อาจมีทางเลือกในการรักษาที่ปลอดภัยกว่าสำหรับ pemphigus
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22803659?dopt=Abstract

พื้นหลัง: Pemphigus vulgaris (PV) และ pemphigus foliaceus (PF) เป็นโรคพุพองที่ร้ายแรงที่เกิดจาก autoantibodies ที่กำหนดเป้าหมายโปรตีน desmoglein adhesion การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นถึงความเด่นของ IgG4> IgG1 ของแอนติบอดีต่อต้าน desmoglein ใน pemphigus; อย่างไรก็ตามการศึกษาไม่ได้ตรวจสอบระดับซีรั่ม IgG4 ทั้งหมดใน pemphigus IgG4 เกิดจากการกระตุ้นแอนติเจนเรื้อรังซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ด้วยการพุพองผิวหนังที่ติดทนนานและอาจเพิ่มระดับ IgG4 ในซีรัมได้ดีเมื่อเทียบกับเชื้อในกลุ่ม IgG อื่น ๆ ในผู้ป่วยโรคโปลิโอ

วัตถุประสงค์: จุดมุ่งหมายหลักของการศึกษาคือการหาจำนวนรวมและ desmoglein เฉพาะ subclasses IgG ในผู้ป่วย pemphigus

วิธีการ: subclasses IgG และ IgG1 เฉพาะเจาะจงและ desmoglein IgG4 ถูกหาปริมาณใน PV, PF และเซรุ่มปกติที่จับคู่อายุโดยใช้ subclass ELISA ประสิทธิภาพของการลด IgG4 ในการปิดกั้นความสามารถในการทำให้เกิดโรค PV IgG ถูกกำหนดโดยใช้การวิเคราะห์การแยกตัวของ keratinocyte

ผล: แอนติบอดีที่จำเพาะเจาะจง Desmoglein มีค่าเฉลี่ยของ 7.1% และ 4.2% ของจำนวน IgG4 ทั้งหมดในผู้ป่วย PV และ PF โดยการเสริมด้วย 8-fold และ 4 ใน IgG4 เทียบกับ IgG1 พบว่าปริมาณ IgG4 ในซีรั่มรวมทั้งกลุ่มรองพื้นอื่น ๆ ที่ไม่ได้เป็น IgG เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมอายุ (p = 0.004 และ p = 0.005 ตามลำดับ) การลดลง IgG4 ของ PV ซีรั่มช่วยลดการทำให้เกิดโรคในการทดสอบการแยกตัวของ keratinocyte และแสดงให้เห็นว่า IgG4 บริสุทธิ์โดยวิธีที่ทำให้เกิดโรคมีความสามารถในการทำให้เกิดโรคได้มากกว่าส่วนอื่น ๆ ของ IgG ในซีรัม

สรุป: autoantibodies เฉพาะเจาะจงของ Desmoglein มีส่วนช่วยใน IgG4 อย่างมีนัยสำคัญซึ่งอาจอธิบายถึงการเพิ่มคุณค่าของซีรั่ม IgG4 ในผู้ป่วยโรคโปลิโอบางราย โดยการกำหนดเป้าหมายภูมิต้านทานของภูมิคุ้มกันมากกว่าภูมิคุ้มกันที่เป็นประโยชน์ภูมิคุ้มกันที่เป็นประโยชน์การรักษาด้วย IgG4 อาจมีทางเลือกในการรักษาที่ปลอดภัยกว่าสำหรับ pemphigus

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11144.x/abstract