คลังเก็บหมวดหมู่: รอบโลก

พื้นหลัง Hailey-Hailey disease (HHD) หรือ familial benign เรื้อรัง pemphigus เป็น autosomal โดดเด่นเด่นชัดโรคผิวหนังที่สืบทอดลักษณะ flaccid vesicles และ erosions บน intertriginous พื้นที่. การรักษาปัจจุบันไม่ได้ผลโดยเฉพาะ เรารายงานกรณี 6 ที่ปรับปรุงขึ้นอย่างมากกับ doxycycline

รายงานกรณี ผู้ป่วย 6 อายุตั้งแต่ 33 ถึง 77 ปีแสดงด้วย 4 ถึง 40 ปีประวัติของ HHD ที่ทนต่อการรักษาอย่างรุนแรง ผู้ป่วยทุกราย 6 ได้รับยา DOXYCININE 100 mg ต่อวันเป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือน

การสนทนา การปรับปรุงพบในผู้ป่วย 6 ทั้งหมดจาก 1 สัปดาห์ถึง 3 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา การกลับมามีการสังเกตหลังจากช่วงเวลาต่างๆ การรักษาด้วยยาครึ่งขนาดดูเหมือนจะเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบ ผู้ป่วยเพียงรายเดียวมีอาการแพ้ยาในกระเพาะอาหารลำไส้ ไม่มีรายงานผลข้างเคียงอื่น ๆ ขณะนี้ผู้ป่วย 2 มีอาการดีขึ้นและมีอาการกำเริบลดลง 2 คนอื่น ๆ ได้รับการให้การให้อภัยอย่างสมบูรณ์หลังจากติดตามผลมากกว่า 5 ปี ประสิทธิภาพในการบำบัดยากที่จะประเมินในภาวะ HHD เนื่องจากเป็นภาวะที่หายาก ไม่มีการศึกษาเกี่ยวกับการควบคุมได้เผยแพร่ขึ้น การรักษาในท้องถิ่นอาจช่วยให้เกิดการอักเสบได้ดีขึ้น แต่ไม่ได้รักษาสาเหตุพื้นฐานการรักษาด้วยระบบอย่างเป็นระบบ แต่มีหลักฐานน้อยมากที่สนับสนุนการใช้งานการรักษาทางกายภาพเป็นเรื่องที่ยุ่งยาก นอกจากยาปฏิชีวนะของพวกเขายาปฏิชีวนะ tetracycline ยังมีคุณสมบัติต้านการอักเสบและกิจกรรม anticollagenase ผ่านการยับยั้ง metalloproteinases เมทริกซ์

สรุปผลการวิจัย Doxycycline ดูเหมือนจะเป็นตัวเลือกในการรักษาที่น่าสนใจในโรค Hailey-Hailey

บทความเต็มรูปแบบได้ที่: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jdv.12016/abstract;jsessionid=8314ECF44FF542D304546752C44E6B24.d02t03

พื้นฐานของโมเลกุลของความแตกต่างของโรคในสภาพภูมิต้านตนเองเช่น Pemphigus vulgaris ไม่ค่อยเข้าใจ แม้ว่า desmoglein 3 (Dsg3) ได้รับการยอมรับว่าเป็นเป้าหมายหลักของ autoantibodies immunoglobulin (Ig) ใน PV แล้ว แต่ยังคงมีคำถามหลายข้อเกี่ยวกับการกระจายยีนย่อย Ig anti-Dsg3 โดยรวมในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยและการถกเถียงกันอย่างมากว่าสวิตช์ isotype สามารถทำได้หรือไม่ สังเกตระหว่างขั้นตอนของการเกิดโรค เพื่อวิเคราะห์ปัญหา IgA-IgM, IgM, IgG1, 2, 3 และ 4 โดยใช้ ELISA ในตัวอย่างเซรุ่ม 3 ที่ได้รับจากผู้ป่วย 202 ที่มีลักษณะทางคลินิกแตกต่างกันตามชุด ของตัวแปรที่กำหนด (กิจกรรมสัณฐานอายุช่วงเวลา) และค่าคงที่ (ค่า HLA ชนิดเพศอายุเริ่มมีอาการ) และตัวอย่างซีรั่ม 92 จากตัวควบคุมที่จับคู่ HLA และไม่ตรงกัน การค้นพบของเราให้การสนับสนุนสำหรับการศึกษาก่อนหน้าระบุ IgG47 และ IgG4 เป็นแอนติบอดีเด่นใน PV ที่มีระดับที่สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีการเคลื่อนไหวมากกว่าผู้ป่วยที่เปลี่ยนไป เราไม่เห็นหลักฐานสำหรับการสลับระหว่างช่วงของการเกิดโรคและการให้อภัยและทั้งชนิดย่อย IgG1 และ IgG4 ยังคงสูงในผู้ป่วยที่มีการถ่ายโอนข้อมูลเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม อย่างไรก็ตามเราพบว่า IgG1 เป็นชนิดย่อยเดียวที่ทำให้กลุ่มผู้ป่วย PV มีความแตกต่างกันขึ้นอยู่กับลักษณะของโรคที่แตกต่างกันระยะเวลาของโรคและชนิดของ HLA ข้อมูลเหล่านี้ให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกลไกภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของโรคในลักษณะ phenotypic และนำไปสู่ความพยายามที่กว้างขึ้นเพื่อสร้างภูมิคุ้มกันครบวงจรที่ครอบคลุมความหลากหลายของโรคเพื่ออำนวยความสะดวกในการแทรกแซงในการรักษาที่เฉพาะเจาะจงและเป็นรายบุคคล

บทความเต็มรูปแบบได้ที่: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22779708

โรคภูมิต้านตนเองเกิดขึ้นเมื่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายไม่รู้จักเนื้อเยื่อและการโจมตีของร่างกายตามปกติและทำลายพวกเขาราวกับว่าพวกมันต่างชาติมากกว่าการโจมตีสิ่งมีชีวิตภายนอก สาเหตุไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่ในบางกรณีมีความคิดว่าโรคภูมิต้านตนเองจะถูกกระตุ้นด้วยการสัมผัสกับเชื้อจุลินทรีย์หรือสาเหตุสิ่งแวดล้อมอื่น ๆ โดยเฉพาะในคนที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรม อาจมีผลต่ออวัยวะเดี่ยวหรืออวัยวะหลายชิ้นและเนื้อเยื่อต่างๆ

มีโรค autoimmune จำนวนมากที่มีอาการตั้งแต่เกิดอาการผื่นขึ้นเล็กน้อยจนถึงภาวะคุกคามถึงชีวิตที่เข้าทำลายระบบอวัยวะสำคัญ แม้ว่าแต่ละโรคจะแตกต่างกัน แต่ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันมีอยู่ในทุกกรณี อาการของโรคแตกต่างกันขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อที่ถูกกำหนดเป้าหมายเพื่อทำลาย อาการที่พบบ่อยในทุกความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติ ได้แก่ ความเมื่อยล้าเวียนศีรษะวิงเวียนและไข้ต่ำ

ความผิดปกติของระบบภูมิต้านทานผิดปกติมักถูกจำแนกออกเป็นความผิดปกติของอวัยวะเฉพาะและชนิดที่ไม่ใช่อวัยวะ อวัยวะและเนื้อเยื่อมักได้รับผลกระทบ ได้แก่ ต่อมไร้ท่อเช่นต่อมไทรอยด์ตับอ่อนและต่อมหมวกไต ส่วนประกอบของเลือดเช่นเม็ดเลือดแดง; เนื้อเยื่อเกี่ยวพันผิวหนังกล้ามเนื้อและข้อต่อ

ในความผิดปกติของอวัยวะที่เฉพาะเจาะจงกระบวนการ autoimmune เป็นส่วนใหญ่กับหนึ่งอวัยวะ แต่ผู้ป่วยอาจมีโรคอวัยวะหลายอย่างในเวลาเดียวกัน ในความผิดปกติที่ไม่ใช่อวัยวะที่เฉพาะเจาะจงกิจกรรมภูมิต้านทานผิดปกติจะแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย ซึ่งรวมถึงโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (ข้อต่อ), Lupus Erythematosus ระบบและ Dermatomyositis (เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน)

ตามที่ American Autoimmune Related Diseases Association ประมาณร้อยละ 75 ของโรค autoimmune เกิดขึ้นในสตรีโดยเฉพาะผู้ที่มีลูก สาเหตุไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่ในบางกรณีมีความคิดที่จะถูกเรียกโดยการสัมผัสกับเชื้อจุลินทรีย์โดยเฉพาะในคนที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรมต่อความผิดปกติ

ชนิดที่พบบ่อยของ ความผิดปกติของภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ:

  • โรค Addison (ต่อมหมวกไต)
  • โรคตับอักเสบ autoimmune (ตับ)
  • โรค Celiac (ทางเดินอาหาร)
  • โรค Crohn (ทางเดินอาหาร)
  • โรคเกรฟส์ (โอ้อวดต่อมไทรอยด์)
  • โรค Guillain-Barre (ระบบประสาทส่วนกลาง)
  • Hashimoto's thyroiditis (หน้าที่ลดไทรอยด์)
  • หลายเส้นโลหิตตีบ
  • ปรากฏการณ์ Raynaud (นิ้วเท้านิ้วเท้าจมูกหู)
  • ประเภท 1 โรคเบาหวาน (ตับอ่อนเกาะเล็กเกาะน้อย)
  • อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล (ทางเดินอาหาร)ชนิดที่พบบ่อยของ โรคระบบภูมิต้านตนเอง:
  • Lupus (Lupus Erythematosus) (ผิวหนัง, ข้อต่อ, ไต, หัวใจ, สมอง, เม็ดเลือดแดงอื่น ๆ )
  • Polymyalgia Rheumatica (กลุ่มกล้ามเนื้อขนาดใหญ่)
  • โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (ข้อต่อน้อยกว่าปอดผิวหนังและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์)
  • Scleroderma (ผิวหนังลำไส้ปอดน้อยกว่าปกติ)
  • ดาวน์ซินโดร Sjogren (ต่อมน้ำลายฉีกขาดข้อต่อ)
  • โรคระบบประสาทส่วนกลาง
  • โรคหลอดเลือดสมองอักเสบชั่วคราว / เซลล์เม็ดเลือดแดงใหญ่ (arteries of the head and neck)

ชนิดของโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื้อที่รักษาที่ SCCA ด้วยการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด ได้แก่

  • หลายเส้นโลหิตตีบ
  • โรคระบบประสาทส่วนกลาง
  • Lupus Erythermatosus แบบระบบ
  • โรคระบบประสาทที่หายาก

โรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ ที่รักษาใน SCCA ได้แก่

  • การเสื่อมสภาพด้วย Cerebellar Autoimmune
  • โรคระบบประสาทส่วนปลาย Autoimmune
  • การอักเสบเรื้อรัง Demyelinating Polyneuropathy (CIDP)
  • Ataxia เดินกับ Late Age Onset Polyneuropathy (GALOP)
  • Lambert Eaton Myasthenic Syndrome
  • Myasthenia Gravis
  • Opsoclonus / Myoclonus (Anti-Ri)
  • Rasmussen's Encephalitis
  • Syndrome บุคคลแข็ง
  • HTLV-1 ที่เกี่ยวข้องกับการเป็นเนื้องอกที่ผิดปกติ (TSP / HAM)

โรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อที่มีผลต่อเซลล์เม็ดเลือดจะถูกกล่าวถึงภายใต้ความผิดปกติของเลือด

  • ภูมิคุ้มกันพังผืด thrombocytopenia (ITP)
  • โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune
  • neutropenia autoimmune

การอักเสบเป็นองค์ประกอบสำคัญของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ แต่เมื่อไม่มีการควบคุมสามารถนำไปสู่โรค autoimmune เช่นโรค Crohn โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์โรคเบาหวานประเภท I, ankylosing spondylitis, lupus, psoriasis และ multiple sclerosis ในโรคเหล่านี้การอักเสบเป็นสื่อกลางโดยโมเลกุลของระบบภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า cytokines และเซลล์ที่ตอบสนองต่อ cytokines เหล่านี้เรียกว่าเซลล์ T Autophagy เป็นกระบวนการแพร่หลายซึ่งเซลล์จะย่อยสลายส่วนประกอบภายในของตัวเองทั้งเพื่อปลดปล่อยสารอาหารที่มีคุณค่าในช่วงเวลาที่อดอาหารหรือเพื่อกำจัดส่วนประกอบภายในเซลล์ที่เสียหายหรือเป็นพิษ งานของ Dr Harris และเพื่อนร่วมงานแสดงให้เห็นว่า autophagy ควบคุมการปลดปล่อย cytokines อักเสบและเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยาของโรค autoimmune ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่า autophagy เป็นเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับการรักษาด้วยการต้านการอักเสบใหม่ซึ่งอาจเป็นประโยชน์ในช่วงของความผิดปกติของภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ กลุ่มนี้ร่วมกับศาสตราจารย์คิงส์ตันมิลส์ตอนนี้หวังว่าจะใช้ผลการค้นพบนี้กับรูปแบบเฉพาะของโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ งานนี้ได้รับทุนจาก Science Foundation Ireland เป็นส่วนหนึ่งของรางวัล Strategic Research Cluster (SRC) จาก The Trinity Biomedical Sciences Institute "Autophagy เป็นกระบวนการทางเซลลูลาร์ที่มีความสำคัญสำหรับการบำรุงรักษาเซลล์ปกติ งานของเราได้แสดงให้เห็นว่ากระบวนการนี้เป็นสิ่งสำคัญในการควบคุมการอักเสบและเป็นเช่นนี้อาจเป็นตัวแทนเป้าหมายที่มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับยาใหม่ ๆ ต่อสภาพการอักเสบ มีมากกว่า 80 โรค autoimmune ที่แตกต่างกันซึ่งส่วนใหญ่เป็นเรื้อรังและ debilitating และอาจเป็นเรื่องยากและมีราคาแพงในการรักษา ดร. เจมส์แฮร์ริสอธิบายว่าการวิจัยใด ๆ ที่ช่วยให้เราเข้าใจกลไกเบื้องหลังการควบคุมการอักเสบได้ดียิ่งขึ้น

อ่านเพิ่มเติมได้ที่: http://medicalxpress.com/news/2012-10-important-role-autophagy-self-eating-cells.html#jCp

การระบาดของภาวะขาด: วิธีการใหม่ในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับอาการแพ้และโรคภูมิต้านตนเอง สามารถร่วมทำการตลาดกับเด็กคลาสสิกของ Thomas Rockwell ได้ วิธีการกินหนอนทอด. มันเริ่มต้นด้วยผู้เขียน Moises Velasquez-Manoff, เล่าข้ามชายแดนของเขาไป Tijuana เพื่อติดกับตัวเองด้วย Necator americanus- ฮอร์โมนเพศชาย - ในความพยายามที่จะรักษาโรคหอบหืดโรคภูมิแพ้และโรคอัลไซเมอร์ที่ทำให้เขาได้รับความทุกข์ทรมานจากวัยเด็ก ในอีกสามร้อยหน้าผู้เขียนได้อธิบายถึงความคิดที่นำไปสู่ความเต็มใจในการติดเชื้อปรสิตที่เป็นที่รู้จักว่าเป็นสาเหตุให้เกิดอาการท้องเสียรุนแรงโรคโลหิตจางและความบกพร่องทางสติปัญญาในเด็ก

Velasquez-Manoff ได้รวบรวมนักวิจัยหลักฐานไว้เพื่อสนับสนุนแนวคิดดังกล่าว: สมมติฐานเกี่ยวกับสุขอนามัย แต่มีการปรับปรุงบิดพยาธิ ความคิดที่เขานำเสนอยังไม่ได้รับการยอมรับจากหลาย ๆ คนในชุมชนทางการแพทย์และมีหลักฐานที่มีคุณภาพเพียงเล็กน้อยในรูปแบบของการทดลองที่มีการควบคุมอย่างดีว่าการสัมผัสกับปรสิตอาจมีผลดีต่อสุขภาพของมนุษย์ ดังนั้นแม้ว่าผู้แต่งจะมีความรอบคอบ แต่สิ่งสำคัญคือต้องระลึกไว้เสมอว่าหลักฐานที่เขานำเสนออยู่ในรูปของความสัมพันธ์

สมมติฐานด้านสุขอนามัย

มุมมองที่เรียบง่ายของสมมติฐานด้านสุขอนามัยคือในกรณีที่ไม่มีสิ่งที่เป็นอันตรายในการต่อสู้กับสารพิษอหิวาตกโรคเช่นเซลล์ภูมิคุ้มกันทำให้สับสนหรือเบื่อและต่อสู้กับสิ่งเร้าที่ไม่เป็นอันตรายเช่นไรฝุ่นและถั่วลิสงแทน แต่มีมุมมองที่เหมาะสมยิ่งขึ้น ระบบภูมิคุ้มกันของเรามีการพัฒนาร่วมกับชุมชนขนาดใหญ่ของจุลินทรีย์และในความเป็นจริงได้รับการออกแบบมาโดยพวกเขา หลายคนกลายเป็นที่ยอมรับในระยะยาวและอาศัยอยู่ในความกล้าของเรา; ความสำคัญและในความเป็นจริงการดำรงอยู่ของ commensals เหล่านี้ได้รับรู้เมื่อเร็ว ๆ นี้

การสัมผัสกับโรคจิตทั้งหมดเหล่านี้อย่างต่อเนื่องในฐานะหน่วยเสริมกลไกด้านกฎข้อบังคับของระบบภูมิคุ้มกันปรับเปลี่ยนการตอบสนองเพื่อให้เราสามารถทนต่อสภาพแวดล้อมที่สกปรกที่เราอาศัยอยู่ได้ในขณะเดียวกันหวังว่าจะสามารถต่อสู้กับเชื้อโรคเหล่านั้นที่ก่อให้เกิดโรคได้ มนุษย์และไม่ทำลายร่างกายของเราเองในกระบวนการนี้ ในการเปรียบเทียบทางกายที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ในการอภิปรายเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันเซลล์ภูมิคุ้มกันของมนุษย์ในสมัยโบราณที่ถูกล้อมรอบด้วยจุลินทรีย์อยู่เสมอเช่นทหารเก่าที่แข็งกระด้างในการต่อสู้ที่ได้เรียนรู้ความสามารถในการเฝ้าดูอย่างระมัดระวังเมื่อพบกับสิ่งใหม่ ๆ ที่รอดูว่าเป็นอันตรายหรือไม่ ; เซลล์ภูมิคุ้มกันแบบใหม่ที่เพิ่มขึ้นในสภาพแวดล้อมที่ปราศจากมลพิษของเราเป็นเหมือนการรับสมัครใหม่เพียงแค่ได้รับปืนแรกของพวกเขาน่าเบื่อและไม่สบายใจที่คำใบ้แรกของภัยคุกคามและอาจทำให้เกิดสภาพแวดล้อมรอบตัวด้วยแรงที่กำกับไม่ได้และไม่เหมาะ ประสบการณ์ไม่ได้สอนให้พวกเขามีการกลั่นกรอง

เห็นหนอนทุกหนทุกแห่ง

ใช่เขารวมถึงความหมกหมุ่นในรายชื่อโรคที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่อยู่ในระบบของเรา นอกจากนี้ยังมีกรณีอื่นที่ไม่สามารถสร้างภูมิคุ้มกันได้เช่นโรคอ้วน, โรคหัวใจและหลอดเลือด, โรคเบาหวานประเภท 2 และโรคมะเร็ง

มีปัญหาร้ายแรงบางอย่างที่มีโทษทั้งหมดนี้เกี่ยวกับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน แต่เราจะมุ่งเน้นไปที่ตัวอย่างเดียว: ออทิสติก เช่นเดียวกับที่ไม่มีผลกระทบ mediating เวิร์มในระบบภูมิคุ้มกันของเราทำให้บางคนมีการตอบสนองต่อการแพ้โปรตีนที่ติดเครื่องที่ไม่เป็นอันตรายและอื่น ๆ ที่จะโจมตีเนื้อเยื่อของตัวเองอาร์กิวเมนต์ไปการอักเสบเรื้อรังในครรภ์สร้างทารกในครรภ์ที่มีความหมกหมุ่น

ส่วนที่เหลือของบทความนี้สามารถอ่านได้ที่นี่: http://arstechnica.com/science/2012/10/book-review-an-epidemic-of-absence-takes-on-the-worms-youre-missing/

การศึกษาใหม่ในหนูที่นักวิจัยได้ทำซ้ำเซลล์ภูมิคุ้มกันที่หาได้ยากในห้องแล็บและส่งข้อมูลกลับเข้าไปในร่างกายทำให้เกิดความหวังในการรักษาโรค autoimmune ที่รุนแรงเช่นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

นักวิจัยจากศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยดุ๊กในสหรัฐอเมริกาเขียนเกี่ยวกับงานวิจัยของพวกเขาเกี่ยวกับเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดหนึ่งในบทความที่ตีพิมพ์เผยแพร่ทางออนไลน์ ธรรมชาติ ช่วงวันหยุด.

เซลล์ B

เซลล์ B เป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันที่สร้างสารแอนติบอดีเพื่อโจมตีเชื้อโรคที่ไม่พึงประสงค์เช่นแบคทีเรียและไวรัส

ประเภทที่นักวิจัยศึกษานี้เน้นที่เป็นที่รู้จักกันในชื่อ B cells หรือ B10 หลังจาก interleukin-10 (IL-10) ซึ่งเป็นโปรตีนที่เซลล์ใช้ในการส่งสัญญาณ

เซลล์ B10 ช่วยควบคุมการตอบสนองภูมิคุ้มกันและลดความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นที่ที่ระบบภูมิคุ้มกันโจมตีเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีของร่างกายเหมือนกับเป็นเชื้อโรคที่ไม่พึงประสงค์

แม้ว่าแบคทีเรีย B10 จะมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการอักเสบ แต่ก็มีข้อ จำกัด ในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในช่วงปกติ แผลอักเสบจึงหลีกเลี่ยงความเสียหายต่อเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดี

การควบคุมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเป็นกระบวนการที่มีการควบคุมอย่างมาก

Thomas F. Tedder เป็นศาสตราจารย์ด้านภูมิคุ้มกันที่ Duke เขากล่าวในแถลงการณ์ว่าเราเพิ่งเริ่มทำความเข้าใจเซลล์ B10 ที่ค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้

เขากล่าวว่าเซลล์ B เหล่านี้เป็นสิ่งที่มีความสำคัญเนื่องจากพวกเขา "ตรวจสอบให้แน่ใจว่าการตอบสนองภูมิคุ้มกันไม่เกิดขึ้นส่งผลให้เกิดภูมิคุ้มกันหรือพยาธิสภาพ"

"การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่ามีกระบวนการที่มีการควบคุมอย่างมากซึ่งจะกำหนดเวลาและสถานที่ที่เซลล์เหล่านี้ผลิต IL-10" เขากล่าวเสริม

สิ่งที่พวกเขาทำ

สำหรับการศึกษาของพวกเขา Tedder และเพื่อนร่วมงานใช้หนูเพื่อศึกษาว่าเซลล์ B10 ผลิต IL-10 อย่างไร สำหรับการผลิตของ IL-10 เซลล์ B10 ต้องมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์ T ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนระบบภูมิคุ้มกัน

พบว่าเซลล์ B10 ตอบสนองกับแอนติเจนบางชนิดเท่านั้น. พวกเขาพบว่าการเชื่อมโยงกับแอนติเจนเหล่านี้ทำให้เซลล์ B10 ปิดเซลล์ T บางเซลล์ (เมื่อพวกเขาเจอแอนติเจนตัวเดียวกัน) นี้จะหยุดระบบภูมิคุ้มกันจากการทำร้ายเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดี

นี่เป็นข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับการทำงานของเซลล์ B10 ที่กระตุ้นให้นักวิจัยสามารถดูว่าพวกเขาสามารถดำเนินการต่อไปได้หรือไม่ถ้ามีโอกาสที่จะใช้กลไกการควบคุมเซลล์เพื่อควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งในแง่ของ autoimmunity?

การทำซ้ำตัวเลขขนาดใหญ่นอกร่างกาย

เซลล์ B10 ไม่ธรรมดา แต่หายากมาก ดังนั้นเทดเดอร์และเพื่อนร่วมงานจึงต้องหาวิธีที่จะทำให้ร่างกายของพวกเขาพร้อม

พวกเขาพบวิธีที่จะแยกเซลล์ B10 โดยไม่ทำลายความสามารถในการควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน และพวกเขาพบวิธีที่จะทำซ้ำพวกเขาในจำนวนมากเช่น Tedder อธิบาย:

"ปกติเซลล์ B มักจะตายเร็วเมื่อเพาะเลี้ยง แต่เราได้เรียนรู้วิธีขยายจำนวนโดยประมาณ 25,000 เท่า"

"อย่างไรก็ตามเซลล์ B10 ที่หาได้ยากในวัฒนธรรมนี้มีจำนวนเพิ่มขึ้นถึงสี่ล้านเท่าซึ่งเป็นที่น่าทึ่ง ตอนนี้เราสามารถใช้เซลล์ B10 จากเมาส์ตัวหนึ่งและเพิ่มเชื้อเหล่านี้ในวัฒนธรรมได้มากกว่าเก้าวันเพื่อให้เราสามารถรักษาหนู 8,000 ด้วยโรคภูมิต้านตนเองได้อย่างมีประสิทธิภาพ "เขากล่าวเสริม

ที่มีอิทธิพลต่อ Autoimmunity

ขั้นตอนต่อไปคือการทดลองเซลล์ B10 ใหม่: พวกเขาสามารถมีอิทธิพลต่อ autoimmunity อย่างเพียงพอเพื่อส่งผลต่ออาการของโรคหรือไม่?

พวกเขาพบว่าเมื่อพวกเขานำเซลล์ B10 จำนวนน้อยไปผลิตเป็นหนูที่มีโรคคล้ายกับเส้นโลหิตตีบหลายเส้นอาการของพวกเขาลดลงอย่างมาก

"เซลล์ B10 จะปิดเพียงสิ่งที่พวกเขาถูกตั้งโปรแกรมให้ปิด" อธิบาย Tedder

ถ้าคุณมี โรคไขข้ออักเสบคุณจะต้องการเซลล์ที่จะไปเฉพาะหลังโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ของคุณ "เขากล่าวเสริม

ผลกระทบ

เขาและเพื่อนร่วมงานของเขาแนะนำว่าการทำงานของพวกเขาแสดงให้เห็นว่ามีศักยภาพในการกำจัดเซลล์ควบคุมทำซ้ำในล้านของพวกเขาและนำพวกเขากลับมาในร่างกายของคนที่มีโรคภูมิต้านตนเองและจะมีประสิทธิภาพ "ปิดโรค" ตามที่ Tedder อธิบาย มัน:

"นอกจากนี้ยังอาจทำให้เกิดการปฏิเสธอวัยวะที่ปลูกถ่าย" เขากล่าวเสริม

นักวิจัยเรียกร้องให้ศึกษาเพิ่มเติมเพื่อเรียนรู้วิธีการทำซ้ำเซลล์ B10 ของมนุษย์และหาวิธีที่พวกเขาทำงานในมนุษย์

Tedder อธิบายว่าโรค autoimmune เป็นเรื่องที่ซับซ้อนดังนั้นการรักษาแบบเดี่ยวที่มีเป้าหมายหลายโรคโดยไม่ก่อให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันไม่ง่าย Tedder อธิบาย

"ที่นี่เราหวังที่จะใช้สิ่งที่แม่ธรรมชาติได้สร้างขึ้นแล้วปรับปรุงโดยการขยายเซลล์ออกไปนอกร่างกายแล้วนำกลับมาปล่อยให้ Mother Nature กลับมาทำงานอีกครั้ง" เขาบอกว่า

เงินบริจาคจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติมูลนิธิโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและแผนกการวิจัยในช่องปากหัวใจและหลอดเลือดแห่งชาติ NIH ช่วยจ่ายค่าเล่าเรียน

บทความจาก: http://www.medicalnewstoday.com/articles/251507.php

เขียนโดย Catharine Paddock PhD
ลิขสิทธิ์: ข่าวการแพทย์วันนี้

พื้นหลัง โรคผิวหนังผื่นแดงเป็นที่รู้กันว่าเกี่ยวข้องกับโรคและการตายที่สำคัญ ไม่มีการศึกษาเกี่ยวกับอัตราการเสียชีวิตจากโรคผิวหนังที่เป็นลูกแฝดในประเทศแคนาดา

วิธีการ เราใช้ข้อมูลการตายจากเว็บไซต์ Canadian Statistics จาก 2000 ถึง 2007 สำหรับโรคผิวหนังที่เป็นสาเหตุสำคัญ ๆ สามตัว ได้แก่ bullem pemphigoid; pemphigus; และเน่าเปื่อยที่เป็นพิษ (TEN) คำนวณหาอัตราการตายที่ตายตัวและอายุมาตรฐานโดยเปรียบเทียบกับอัตราการตายของสหรัฐฯที่เกี่ยวข้อง การถดถอยเชิงเส้นใช้เพื่อประเมินแนวโน้มและผลกระทบของเพศและอายุตามอัตราการตาย

ผล ในช่วงแปดปีที่ผ่านมามีผู้เสียชีวิตจากโรคไข้เลือดออกจำนวน 115 ซึ่งมีสาเหตุมาจาก pemphigoid, 84 to pemphigus และ 44 ถึง TEN อัตราการตายประจำปีของน้ำมันดิบเป็นอัตราสูงสุดสำหรับ pemphigoid (0.045 ต่อ 100,000) ตามด้วย pemphigus (0.033) และ TEN (0.017) ไม่มีเงื่อนไขเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงแนวโน้มเวลาที่สำคัญในอัตราการตายในช่วงแปดปีแม้ว่าแนวโน้มการลดลงของอัตราการตายของพังผืดP = 0.07) ไม่พบความแตกต่างระหว่างเพศในอัตราตาย แต่อายุขั้นสูงมีความสัมพันธ์กับอัตราตายในทั้งสามเงื่อนไข

ข้อสรุป ในบรรดาโรคผิวหนังผื่นแดง pemphigoid เป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในประเทศแคนาดา ซึ่งตรงกันข้ามกับประเทศสหรัฐอเมริกาซึ่ง TEN เป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตจากโรคผิวหนัง ไม่ชัดเจนว่าความแตกต่างในระบบการดูแลสุขภาพจะอธิบายถึงผลการวิจัยเหล่านี้ได้หรือไม่

บทความเต็มรูปแบบได้ที่: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-4632.2011.05227.x/abstract;jsessionid=FAE06EFE4AF802D50261B2992F71D91D.d02t01?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+27+October+from+10%3A00-12%3A00+BST+%2805%3A00-07%3A00+EDT%29+for+essential+maintenance

วัตถุประสงค์:

เนื้องอกเป็นเนื้องอกค่อนข้างน้อย ในการศึกษานี้เราได้ตรวจสอบลักษณะทางคลินิกของผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดเพื่อตัดทวารหนัก

ผู้ป่วยและวิธีการ:

การศึกษาครั้งนี้ได้ทำการประเมินผู้ป่วยที่เป็นโรคติดต่อกัน 54 ที่ได้รับการผ่าตัดการผ่าตัด thymoma ในแผนกของเราระหว่าง 1994 และ 2006

ผล:

การผ่าตัดเสร็จสมบูรณ์ในผู้ป่วย 52 ขณะที่ผู้ป่วยสองรายได้รับการผ่าตัดที่ไม่สมบูรณ์เนื่องจากการแพร่กระจายของเยื่อหุ้มปอด การผ่าตัดรวมกับอวัยวะที่อยู่ติดกันสำหรับปอด (n = 6), เยื่อหุ้มหัวใจ (n = 5) และหลอดเลือดขนาดใหญ่ (หลอดเลือด brachiocephalic ในสามตัวดีกว่า vena cava ในสอง) พบว่ามีผู้ติดเชื้อเอดส์ในผู้ป่วย 20 (37%) และมี myasthenia gravis ในผู้ป่วย 17, macroglobulinemia ในคนไข้รายหนึ่งและคนแข็งตัว การวิเคราะห์ประเภทของการจัดประเภทองค์การอนามัยโลกที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นประเภท A ในผู้ป่วย 4 รายประเภท AB ใน 14 ประเภท B1 ในกลุ่มที่แปด B2 ชนิดใน 15 และชนิด B3 ใน 11 มีผู้ป่วย 27, 17, 8 รายและ 2 รายที่มี Masaoka I, II, III และ IV ตามลำดับ ผู้ป่วยสี่รายเสียชีวิตและสาเหตุของการเสียชีวิตรวมถึงการกลับเป็นซ้ำของ thymoma ในสองมะเร็งในกระเพาะอาหารในหนึ่งและความล้มเหลวทางเดินหายใจเนื่องจาก myasthenia gravis ในผู้ป่วยรายหนึ่ง อัตราการรอดชีวิตโดยรวมที่ 10 years คือ 94.6% ในผู้ป่วยที่เป็นโรค I และ II ขั้นตอนและ 77.1% ในผู้ป่วยที่เป็นโรค III และ IV ขั้นตอน

สรุป

การรอดชีวิตในระยะยาวสามารถคาดหวังได้ไม่เพียง แต่สำหรับผู้ป่วยในระยะเริ่มแรกและสำหรับผู้ป่วยที่มีขั้นตอนที่ III และ IV ถ้าการผ่าตัดเป็นการผ่าตัดเสร็จสิ้นแล้ว macroscopically

บทความเต็มรูปแบบได้ที่: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23063086?dopt=Abstract

Pemphigus เป็นโรคเรื้อรังโรคพุพอง autoimmune muco-cutaneous; ตัวแปรหลัก 2 ชนิดคือ pemphigus vulgaris (PV) และ pemphigus foliaceus (PF) PV เป็นชนิดย่อยที่พบมากที่สุดซึ่งมีความแตกต่างกันระหว่าง 75 ถึง 92% ของผู้ป่วย pemphigus ทั้งหมด แม้ว่าจะไม่มีการศึกษาในชุมชนเพื่อประเมินอุบัติการณ์ของ pemphigus ในอินเดีย แต่ก็เป็นเรื่องปกติ การสำรวจความคิดเห็นโดยใช้แบบสอบถามในเขต Thrissur ของอินเดียตอนใต้ประเมินว่าอัตราการเกิดพังผืดจะอยู่ที่ 4.4 ต่อประชากรหนึ่งล้านคน อัตราการตายเนื่องจาก pemphigus ลดลงอย่างเห็นได้ชัดเมื่อใช้ corticosteroids ที่มีการใช้งานอย่างแพร่หลายและแพร่หลายก่อนที่จะสูงถึง 90% corticosteroids ในขนาดสูงเคยใช้ควบคู่ไปกับ immunosuppressants อื่น ๆ ที่มีการปรับปรุงที่ดี แต่ corticosteroids ในปริมาณสูงเช่นนี้มักเกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงที่รุนแรงและมีส่วนทำให้เสียชีวิตเกือบร้อยละ 10 ของผู้ป่วย โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อลดผลข้างเคียงของการรักษาด้วยยารักษาโรค dexamethasone cyclophosphamide ในระยะยาว (long-term steroid) ในยา 1984 ตั้งแต่นั้น DCP หรือ corticosteroids ในช่องปากที่มีหรือไม่มียาเสริมภูมิคุ้มกันแบบเสริม (azathioprine, cyclophosphamide, mycophenolatemofetil และ cyclosporine) เป็นหินที่มีมุมของการบำบัดรักษาโรคเหล่านี้ในอินเดีย แม้จะมีประโยชน์ที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วย DCP เมื่อเทียบกับเตียรอยด์ในช่องปากที่มีขนาดสูง แต่ก็ไม่สามารถปฏิเสธได้ว่าการรักษาด้วย DCP ทั้งที่มีหรือไม่มียาช่วยก็อาจทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์มากมายซึ่งเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตส่วนใหญ่ใน pemphigus นอกจากนี้ยังมีผู้ป่วยเพียงไม่กี่คนที่ไม่สามารถปรับปรุงการรักษาด้วยวิธีธรรมดา ๆ หรือมีข้อห้ามในการใช้งานได้ ดังนั้นจึงมีการค้นหาอย่างต่อเนื่องสำหรับรังสีรักษาใหม่ใน pemphigus Rituximab (Reditux Dr. Reddy's, Hyderabad, India และ MabThera) TM , Roche, Basel, Switzerland) ซึ่งเป็นแอนติเจนชนิด monogenic IgG1 monoclonal ที่กำหนดเป้าหมายเซลล์แอนติเจน CD20 ผิวเฉพาะเซลล์ B เป็นหนึ่งในการบำบัดใหม่สำหรับ pemphigus (เป็นข้อบ่งชี้สำหรับการใช้งานของ pemphigus) จนถึงปัจจุบันได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับการใช้เฉพาะในโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด CD 20 + B, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่ทนต่อการรักษา, granulomatosis ของ Wegener และ polyangiitis ด้วยกล้องจุลทรรศน์)

ขณะนี้ยังไม่มีมติเกี่ยวกับปริมาณและเวลาที่เหมาะสมของ rituximab ในการรักษา pemphigus โปรโตคอลการรักษาต่างๆ ได้แก่ :

  1. โปรโตคอลมะเร็งต่อมน้ำเหลือง - ส่วนใหญ่ปฏิบัติตามโปรโตคอล Rituximab มีให้ในขนาด 375mg / m 2 พื้นที่ผิวตัวเป็นประจำทุกสัปดาห์เป็นเวลา 4 สัปดาห์
  2. โปรโตคอลโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ - รับประทานยา rituximab 1g 2 ครั้งในช่วงเวลา 15 วัน ใช้มากขึ้นโดยแพทย์ผิวหนังและเป็นโปรโตคอลในปัจจุบันตามในสถาบันของเรา ข้อดีของโปรโตคอลมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ได้แก่ ค่าใช้จ่ายที่น้อยลงและการถ่ายเลือดน้อยลง
  3. การรักษาด้วยการรวมกัน - Rituximab ถูกใช้ร่วมกับ IVIG, immunoadsorption และ dexamethasone pulse therapy
  4. การรักษาด้วย rituximab ในระยะยาวโดยมีการถ่ายเลือดอย่างสม่ำเสมอทุกๆ 4 หรือ 12 สัปดาห์หลังการฉีดวัคซีนทุกๆสัปดาห์

บทความเต็มรูปแบบสามารถดูได้ที่: http://www.ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2012;volume=78;issue=6;spage=671;epage=676;aulast=Kanwar

พื้นหลัง การรักษาแบบคลาสสิกสำหรับ pemphigus vulgaris คือ prednisolone ยาเสพติดภูมิคุ้มกันสามารถใช้ในการสมาคม

วัตถุประสงค์ เพื่อเปรียบเทียบประสิทธิผลของ Azathioprine ในการลดดัชนีกิจกรรมโรค (DAI)

ผู้ป่วยและวิธีการ การศึกษาแบบ double randomized controlled randomized controlled study ได้ดำเนินการกับผู้ป่วยรายใหม่ 56 ซึ่งได้รับมอบหมายให้บำบัดรักษา 2 กลุ่มคือ (1) prednisolone plus placebo; (ii) prednisolone บวกกับ Azathioprine ผู้ป่วยได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอเป็นเวลา 1 ปี 'การให้อภัยที่สมบูรณ์' หมายถึงการรักษาแผลทั้งหมดหลังจาก 12 เดือนและ prednisolone <7.5 mg รายวัน (DAI ≤ 1) การวิเคราะห์ได้กระทำโดย 'ความตั้งใจที่จะรักษา' (ITT) และ 'การวิเคราะห์การรักษาเสร็จสิ้น' (TCA)

ผล ทั้งสองกลุ่มมีความคล้ายคลึงกันทั้งในด้านอายุเพศระยะเวลาของโรคและ DAI primary endpoint: โดย ITT และ TCA ค่าเฉลี่ย DAI ดีขึ้นทั้งสองกลุ่มไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ความแตกต่างมีความสำคัญสำหรับช่วงไตรมาสสุดท้าย (3 เดือน ITT:P = 0.033, TCA: P = 0.045) Secondary endpoint: ปริมาณยาสเตียรอยด์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในทั้งสองกลุ่มโดยไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติยกเว้นในไตรมาสที่ผ่านมา (ITT: P = 0.011, TCA: P = 0.035) ปริมาณยาสเตียรอยด์ในแต่ละวันลดลงเรื่อย ๆ ในทั้งสองกลุ่มมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเปรียบเทียบกับ azathioprine ในช่วงไตรมาสสุดท้ายโดยเฉพาะในเดือนที่ 12th (ITT: P = 0.002, TCA:P = 0.005) การกำจัดอย่างสมบูรณ์มีนัยสำคัญที่ 12 เดือนเฉพาะสำหรับ TCA (AZA / การควบคุม: 53.6% / 39.9% P = 0.043)

ข้อ จำกัด ขนาดตัวอย่างค่อนข้างเล็กเพื่อแสดงถึงความแตกต่างทั้งหมด ข้อ จำกัด อื่น ๆ รวมถึงการเลือกจุดสิ้นสุดของ primary และ secondary และการไม่สามารถวัดกิจกรรมไทรโปรซูลีน methyltransferase ได้

ข้อสรุป Azathioprine ช่วยลดปริมาณ prednisolone ในระยะยาว

บทความเต็มรูปแบบได้ที่: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1468-3083.2012.04717.x/abstract;jsessionid=4F8C646E8902BB54AC0026B542EF91FD.d03t01